Von Prof. Dr. med. Hans-Hermann Klünemann, Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie, Klinische Geriatrie, Facharzt für Neurologie, Verkehrsmedizin
Neue klinische Studien im Kampf gegen Alzheimer

Die aktuellste Hypothese besagt, dass Alzheimer durch Bruchstücke des Amyloids ausgelöst wird. Amyloid hat seinen Namen aus dem 19. Jahrhundert. Damalige Pathologen beobachteten, dass es sich ähnlich wie Stärke bläulich anfärben lässt. Da man damals die Bedeutung dieses Stoffes noch nicht kannte, bekam es den Namen "Amyloid" (= stärke-ähnlich). Die Endung "-oid" bedeutet "ähnlich".
Ein Humanoid ist demnach etwas "Menschen-ähnliches", ein Asteroid etwas "Stern-ähnliches". Heute weiß man, dass Amyloid ein Eiweiß in der Membran von Nervenzellen ist. Dieses Eiweiß wird mithilfe zweier molekularer Scheren (= Enzyme) namens Beta-Sekretase und Gamma-Sekretase zerschnitten.

Ablagerungen machen Blutgefäße brüchig

Für Alzheimer spielt diese Zerschneidung insofern eine Rolle, weil mit zunehmendem Alter die Ausschleusung dieses Amyloids aus dem Gehirn abnimmt. Werden die zerschnittenen Amyloidbruchstücke nicht aus dem Gehirn ins Nervenwasser abgeleitet, sinkt die Amyloid-Ratio im Nervenwasser unter den Wert von 0,5. Das ist schon Jahre vor Ausbruch der Alzheimererkrankung messbar. Im Gehirn lagert sich das Amyloid zudem in den Blutgefäßen ab. Diese Amyloid-Angiopathie macht die Blutgefäße brüchig. Im MRT-Schnittbild des Gehirns sind daher vereinzelte kleine Mikroblutungen nachweisbar.

Der Hippocampus schrumpft

Besonders anfällig ist der Hippocampus, ein Teil des Gehirns. Der Name wurde bereits im 16. Jahrhundert von Anatomen geprägt, die herausfanden, dass diese Region des Gehirns dem Aussehen nach an ein Seepferdchen (= Hippocampus) erinnert. Durch Abbauprozesse im Körper schrumpft auch der Hippocampus. Das ist mittels Volumetrie zu Beginn der Alzheimererkrankung bereits messbar, weit bevor die Schrumpfung durch das bloße Betrachten des Hippocampus im MRT sichtbar wird. Ein zentrales Eiweiß für die Ausschleusung der geschnittenen Amyloid-Bruchstücke ist das Apolipoprotein E (ApoE). Hiervon gibt es verschiedene Varianten. Ein großes Risiko birgt die Variante E4, wenn sie doppelt vorhanden ist. Betroffen davon ist etwa einer von 50 Menschen in der Bevölkerung beziehungsweise 2.000 Personen pro Hunderttausend Einwohner. Die Betroffenen haben ein erheblich höheres Risiko, vor dem 80. Lebensjahr an Alzheimer zu erkranken. Dies kann teilweise schon ab dem 50. Lebensjahr der Fall sein. Besondere Risikopatienten sind Geschwister von Alzheimerkranken, die vor dem 70. Lebensjahr an Demenz erkrankt sind.

Neue Therapieansätze sollen helfen

Bislang gibt es zwei experimentelle Ansätze, die Alzheimerkrankheit zu therapieren: Zum einen durch die Hemmung der molekularen Scheren (= Enzyme). Dann wird Amyloid in geringerem Maße in die gefährlichen Amyloid-Bruchstücke zerschnitten.
Zum anderen kann auch mittels Antikörpern versucht werden, das bereits zerschnittene Amyloid aus dem Gehirn herauszuholen. Diese Ansätze werden zurzeit in klinischen Studien am Menschen erprobt. Geeignet sind sie für über 50-Jährige mit beginnender, nachgewiesener Alzheimerkrankheit. Wichtig dabei ist, frühzeitig mit der Therapie zu beginnen, da abgestorbene Nervenzellen nicht wieder ersetzt werden können. Studien mit Antikörpern brachten bei Patienten im fortgeschrittenen Stadium bislang keinen Erfolg.

Forschung für Ihre geistige Gesundheit

Prof. Dr. Klünemann und sein Team planen aktuell zusammen mit einem Pharmaunternehmen eine Studie zur Behandlung von Alzheimerdemenz. Mitmachen können kognitiv gesunde Menschen zwischen 60 und 75 Jahren mit dem Genotyp ApoE e4e4, bei denen bereits Amyloid-Ablagerungen im Blut nachweisbar sind. Diese Personengruppe hat ein um zehnmal erhöhtes Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Einer von 50 Menschen ist Träger dieses Genotyps. Die Studienteilnehmer sollen in drei Gruppen aufgeteilt und mit Placebos, monoklonalen Antikörpern oder Beta-Sekretase-Hemmern behandelt werden.

Kampf gegen Alzheimer (2 Einträge)

 


Prof. Dr. med. Hans-Hermann Klünemann

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